②毒物的影响据认为有些未知毒物是肾脏变化衰老相关的原因之一。因蛋白质摄人引起的肾脏病变与衰老相关的肾脏变化有相似之处。有人认为无机磷酸盐具有一定的毒性，肾功能受损的病人要减少磷酸盐的摄入。有研究肾脏的超微结构表明，毒物可能会加剧肾脏老化，导致肾小球硬化。
③脂质代谢与动脉硬化的影响有人提出，胆固醇饮食可以加速动物模型的肾小球硬化，而降低血清的胆固醇浓度可延缓肾脏疾病的进展，服用降血脂的药物可使白鼠肾小球硬化的数目减少。研究证实老年人肾小球硬化与肾内血管硬化有关。
④高血压、糖尿病及其他病理凶素的影响高血压、糖尿病、各种肾脏疾病以及感染缺血性损害都可影响肾小球滤过，参与肾小球硬化的过程。
在中、重度高血压患者中，肾功能衰竭的发生率大约为10％～20％，而65岁以上的老年人高血压的发生率约达50％。系统性高血压可使。肾脏入球小动脉及肾小球毛细血管内压勺增高，引起病理性。肾小球高滤过状态，进而加重肾小球硬化过程的改变。有人认为早期出现收缩期高血压，可能预示以后有肾功能衰退。同时又提出控制高血压可延缓糖尿病肾病的进展。诸多实验研究证实，高血压是加速肾小球硬化的重要因素，尤其是舒张期血压的增高程度更为重要。
随着社会的发展，人们生活水平的不断提高，糖尿病的发病率也随之增加。糖尿病也是老年人常见病之一，糖尿病早期可出现肾小球滤过率增高，随着糖尿病病情的进展，还可通过多种途径损害肾脏，造成糖尿病性肾小球硬化的特征性改变以及细小动脉肾小球硬化、感染性肾盂肾炎和肾乳头坏死等多种病变。糖尿病病人患病10～20年的约有50％发生临床肾脏病；糖尿病肾病导致尿毒症者约占糖尿病病人的5％～10％。
另外，如肾小球疾病、肾盂肾炎、肾小管间质疾病、血管炎等各类型的肾脏疾病，以及尿路感染、细菌或病毒感染引起的免疫损伤均可加重老年人肾脏的损害程度，急性缺血性损伤也会加剧老年人肾功能的恶化。
肾脏胚胎是如何发生与发育的
（1）肾脏胚胎的发生
在人类胚胎发育期中，肾脏起源于胚胎的中胚层。它的发育过程是前后经历大概为重叠的三种不同的肾阶段，即前肾、中肾、后肾。前肾、中肾都是胚胎时期的暂时器官，出现不久即退化，后肾则高度发育，成为出生后永久性泌尿器官——就是我们的肾脏。
（2）肾脏的发育
胎儿自出生后，随着生长发育和代谢的改变，肾脏的微细结构均不断地发育完善，但需经过相当时间才能达到结构和功能上的成熟，故新生儿肾脏的大小、外形以及结构的生长发育程度均与成年人‘肾脏有区别。在肾脏外形上，新生儿的肾脏表面凹凸不平呈分叶状。到1岁以后，有的到3～4岁，肾脏的表面开始变平。在肾脏内部结构上新生儿肾单位的发育尚未完善，其肾小体小，平均直径为0.11毫米，大约为成年的1／3；肾小管较短，如近端。肾小管的平均长度为2毫米，仅为成年的1／10。与成年相比，近端肾小管发育得比肾小体更差，即平常所说的“球管”不平衡，这是新生儿肾单位突出的特点。新生儿另一个特点是肾单位的不均一性。处于同一皮质水平各肾单位近端小管的长度可相差许多倍。在功能上，新生儿的肾小球滤过率较低，近端小管的重吸收，以及远端小管的排泄功能均较低。
肾脏有哪些主要生理功能
肾脏是人体的重要器官，它的主要生理功能有：排泄机体代谢产物；维持水、电解质和酸碱平衡，保持机体内环境相对稳定；调节血压；分泌多种生物活性物质：如肾素、血管紧张素、激肽类，这些物质对影响人体的生命活动尤其重要。
肾脏的血流极其丰富，心脏排出的血液有20％要流经肾脏，正常人每分钟流经两侧肾脏的血液约1000～1200毫升，肾脏是人体内单位重量血流量最高的脏器。肾内血流量的分配，皮质外层占80％，内层皮质和外层髓质共占15％，内层髓质和肾乳头部仅占5％。
肾脏血流量能够自动调节。肾脏在灌注压发生较大幅度波动的情况下，可以通过自身的调节机制，来维持肾血流量的相对稳定。基本原因在于肾内血流阻力可以随着动脉压的波动而发生平行的变化：当动脉压升高时，肾内血流阻力增大，而肾血流量保持不变；相反，在动脉压降低时，。肾内血流阻力随之降低，而肾血流量可以维持稳定。肾血流量除受肾内因素自动调节外，还受神经和各种体液因素调节，它们对肾血流量及肾内血液的分配有着不同的作用。
外层皮质血流主要受交感神经、肾素、血管紧张素系统的调节，反映皮层肾单位的血流，它与钠的排泄和过滤密切相关。内层皮质和外层髓质血流主要受前列腺素、缓激肽和抗利尿激素控制，反映近髓肾单位的血流，它与髓质渗透删度的形成和尿的浓缩功能有关；内层髓质的血流受抗利尿激素影响，反映肾小管的血流，此区血流增加可以带走高肾区的溶质，从而降低尿的浓缩功能。
（1）尿液是怎样生成的
尿液的生成在肾单位和集合管中进行，包括肾小球的滤过、肾小管和集合管的重吸收以及分泌和排泄。血液经过肾小球滤过后，在肾小球囊里形成的滤过液称为“原尿”，这是尿液生成的第一步；原尿再经肾小管重吸收后形成的即为“终尿”。人体每天排出体外的尿液实际上指的是终尿。
肾小球具有强大的滤过功能，当血液流经肾小球毛细血管时，除血细胞和大分子蛋白质物质以外，几乎所有的血浆成分都能通过肾小球膜滤过到。肾小球囊腔内而形成原尿，其中包括一小部分分子量较小的血浆蛋白。成人每日经肾小球滤过形成的原尿约180升，肾小球具有一定的滤过压力，才能促进血液从肾小球毛细血管膜滤过到肾小球囊。肾小球具有超滤作用的动力是净超滤压，净超滤压的大小与肾小球毛细血管血压、毛细血管通透性、有效的滤过面积及胶体渗透压等关系密切。比如患急性肾小球肾炎时，毛细血管内增生，使毛细血管通透性减弱，有效的滤过面积也减少，以致净超滤压减少，而病人就会出现少尿水肿等。
肾小球滤过形成的原尿，最后约有99％原尿被肾小管重吸收，仅有1％的原尿形成终尿排出体外。肾小管的重吸收具有选择性，如葡萄糖、氨基酸、维生素等全部被重吸收，电解质与水绝大部分被重吸收，肌酐、尿素等仅小部分重吸收或不被吸收。
有关尿液生成的调节，肾小球的滤过率和肾小管的重吸收率是密切相关的。当肾小球滤过率增加时，肾小管的重吸收率也增加；相反，当肾小球滤过率减少时，肾小管的重吸收率也降低，这种尿液的生成调节现象，医学上称为球一管平衡。肾脏通过尿液的生成和排泄，将机体代谢的废物排出，维持水液代谢的平衡，保持内环境的相对稳定。
（2）肾脏的浓缩与稀释功能
肾脏浓缩与稀释功能是维持机体内环境渗透压恒定的一个重要关键。肾脏可以将尿液浓缩稀释到50～1500毫升／公斤水。通过改变不同渗透浓度的尿液，可以排出机体过多的水分，又可以在机体内水分相对过少时，将不带溶质的水分从肾小管重吸收回血浆，从而血浆得以稀释，血浆渗透压上升到正常，使水平衡得以稳定。临床上常测定尿比重来衡量肾脏的浓缩和稀释功能。一般来说，尿渗透压高，尿比重亦高；渗透压低，尿比重亦低。也就是说尿的渗透压高于血浆渗透压，表示尿液已浓缩；反之，表示尿液已稀释；如与血浆相等，则为等渗尿。正常人尿比重在1.003～1.035之间波动。
（3）肾脏对电解质的调节作用
肾脏对钾、钠、氯、钙、磷等电解质的平衡起重要的调节作用，当肾脏有了病变，会引起电解质紊乱。因此，肾脏病科的医生都非常注意及时检测患者血清中的电解质浓度，便于及时发现，予以积极地纠正。
①钾钾是人体内十分重要的阳离子，对许多细胞代谢起着重要作用。体内钾约98％分布在细胞内，分布在细胞外则为2％，正常血清钾离子浓度为4.1～5.6毫摩尔／升。钾离子对细胞的兴奋、生长、分裂及细胞容量的维持均具重要作用，如果细胞内外钾的绝对含量或者两者的比值改变，均可影响细胞活动，严重时则可危及生命，其中细胞外血清钾的变化影响更大。人体钾来自饮食，每日摄入约50～100毫摩尔，主要在肠道吸收，约10％从肠道排出体外，2％从汗腺排出，剩余的都从肾脏排出，肾脏保留钾离子的能力不如钠离子，经肾小球滤过的钾离子虽然90％在肾近曲小管吸收，但其中大部分又从远曲小管分泌出来，而从尿中排出，24小时尿中钾的排出量为1.2～3.2克，相当于肾小球滤过钾量的10％～15％。
②钠钠是细胞外液主要阳离子，决定细胞外液渗透压的主要成分，钠与水通常在一起，以维持细胞外液量。钠离子绝大部分是以氯化钠的形式存在，其次是磷酸氢钠。肾脏保留钠离子的功能很好，正常情况下肾脏每日滤过氯化钠可达25000毫摩尔左右，但肾小球滤液中的钠离子99％以上能被肾小管重吸收，所以24小时尿中钠的排出量为3～5克。血清钠正常值为135～145毫摩尔／升。肾脏对钠离子的调节既灵敏又精确。如果人体内钠离子过多时，尿中排钠就增加；相反，人体钠离子过少时，则尿中排钠减少，肾脏的这种调节作用可维持血清中钠离子的正常浓度。
③钙正常人体共含钙量约1000克，其中99％存在于骨骼中，0.6％在细胞内，0.1％在细胞外。普通人血清钙的正常值为2.10～2.55毫摩尔／升，结合钙与游离钙分别为50％。游离钙浓度虽然不高，但参与细胞的许多生命活动，对神经肌肉、心肌的兴奋性等起着关键性的作用。经肾小球毛细血管滤过的钙基本上是游离钙，其中99％被。肾小管重吸收。正常钙主要由饮食摄人，含钙量根据食物种类及年龄性别等而有差异，一般统计多认为女性较男性摄入钙略低，老年人较年轻人低。当血清钙浓度偏高时，尿中钙的排出量增加；当血清钙浓度偏低时，尿中钙的排出量亦减少，以此则保证血清钙的平衡。
④磷机体含磷量约每公斤体重10克，其中约85％在骨骼中，14％在细胞内，1％在细胞外，极少量在（约0.03％）血浆中。通常测定的血磷是指无机磷，血磷也是以游离的形式存在。正常血磷浓度为1.73毫摩尔／升，但可在0.81～1.45毫摩尔／升范围波动。血磷经肾小球毛细血管滤过约有85％被肾小管重吸收。肾脏是磷的主要排出途径，当摄入磷增加时，尿中磷排出增加；摄入磷减少时，尿中磷亦减少，从而维持血磷的平衡。如果肾小管有病变，磷重吸收受障碍，磷的排泄增加，以致血磷低下而影响成骨，会出现佝偻病的症状。肾功能衰竭时，肾小球滤过磷减少会引起高磷血症，致使一些软组织发生异位钙化。
（4）肾脏对酸碱平衡的调节作用
酸碱平衡的维持在生物体内环境稳定中起着极其重要作用，在机体生命活动中，各种酶反应、激素的效应、信息的传递、细胞器的功能等均需要有相适应的pH值范围。细胞在代谢过程中产生许多酸性物质，它们的量远远超出细胞内本身缓冲系统可以缓冲的能力。为维持细胞内稳定的pH范围，细胞通过Na+-H+交换、氢泵、乳酸-H+的同向转运及H+-K+的交换，将氢离子泌出细胞外。泌出细胞外的氢离子首先与细胞外液中缓冲系统起作用。缓冲系统起效快，但作用能力有限。而肺与肾则具有强大能力。肺将许多酸性物质在缓冲液中产生CO2，持续不断地呼出体外，这部分酸称可挥发性酸。但肾脏作用最强，最彻底，并维持时间最长久，肾脏可以把所有的酸性产物从尿液中排出体外，这部分酸为非挥发性酸或固定酸。
肾脏的排酸功能主要在近端肾小管及远端肾单位完成，此外许多因素如：身体酸碱平衡改变，容量变化，小管流量、小管液成分改变，pH变化等；以及某些体液因子、多肽激素等都对肾脏酸化功能有一定的影响。它们可以保证在各种内环境稳定，如果遭到改变时，相应地调节上述各系统的酸碱平衡稳定的功能，从而使生命活动得以正常进行。
（5）肾脏的内分泌及对血压的调节作用
肾脏是体内重要的内分泌器官，它所分泌的激素分为2种：
血管活性激素：主要是调节肾脏血流动力学和水盐代谢，包括。肾素、血管紧张素Ⅱ、前列腺素族、激肽类系统等。
非血管活性激素：主要作用于全身调节新陈代谢，包括1-羟化酶和促红细胞生成素等。
肾素-血管紧张素系统肾素-血管紧张素系统是调节机体血压、血容量和机体电解质成分的重要激素系统。肾素是一种蛋白酶，它能使血管紧张素原降解成血管紧张素I，血管紧张素I在血管紧张素转化酶的作用下，进一步降解成血管紧张素Ⅱ。
血管紧张素Ⅱ的生物作用：①能使全身血管平滑肌收缩；②使渴觉中枢兴奋，饮水增加，同时刺激盐欲，使摄盐增加；③刺激肾上腺小球带产生醛固酮；④刺激中枢及周围交感神经，使其兴奋性增加，心率加快，心肌收缩力加强，周围血管平滑肌收缩，心搏出量增加，周围血管阻力增加，而使血压上升。
