1.什么是前列腺增生
前列腺增生是男性老年人的常见疾病。事实上，几乎所有年过40岁的男性都有某种程度的前列腺增生。既然是良性增生，就说明前列腺增生不是一个恶性病变，只是前列腺组织细胞数目的增加。如果前列腺增生不引起临床症状，一般来说对人体是无害的，而且增生的前列腺不会恶变，也不会有恶性细胞转移，这有别于癌症。男性的前列腺在45岁左右开始出现两种趋势：一部分趋向于萎缩；另一部分则趋向于增生，腺体体积渐渐增多，形成了前列腺增生。几乎所有的男人最终都会发生前列腺增生，但每个人所受到的影响却大不一样。有些人前列腺非常肥大却没有一点症状。可是也有的人即使是一点点的肥大都可能引起尿潴留，甚至还有可能导致肾病。
人出生后前列腺生长很慢，进入青春期后生长加快，至中年体积保持恒定，大约4cm×3cm×2cm大小。以后表现出两种趋向：一部分人趋于萎缩，腺体逐渐减小；另一部分人趋于增生，腺体逐渐增大。当增生的前列腺达到一定程度，压迫了尿道，引起排尿困难等一系列的症状时，医学上就称为前列腺增生症，多发生于50岁以上的中老年人。据欧美等国统计，在老年男性中其患病率高达80％以上；国内报道较低，但也达50％以上。由于前列腺恰好位于膀胱出口处，围绕着尿道的特殊位置，一旦发生增生，便会从四面八方压迫尿道，使膀胱内的尿液排出受阻，引起泌尿系统的一系列病变。
由于前列腺增生尿液排出受阻，膀胱必须用更大的力量才能将尿液通过变窄的尿道排出，因此，膀胱壁的逼尿肌代偿性增厚。这时，虽然尿液尚能完全排出，但患者开始出现尿频、尿急，尤其夜尿增多的症状。随着前列腺继续增生，尿道更加狭窄，膀胱壁的力量已不能将尿完全地排出体外，不但膀胱内会残留尿液，而且膀胱壁薄弱的地方还会凸出，形成憩室病变。增生加重，膀胱壁更加扩张、变薄、无力，此时患者则出现遗尿现象，即充盈性尿失禁。
接着受累的是上泌尿系，由于膀胱经常充盈，不能有效地排出尿液，肾脏产生的尿液也就不能及时经输尿管运送至膀胱内，势必导致肾盂（肾脏内的空腔部分）积水，并且压迫肾实质组织，损害肾脏功能。整个泌尿道的阻塞发生之后，感染和结石的并发症接踵而来。这正像通常的排水管道清洁流畅，而阻塞的管道泥沙横溢一样，泌尿系梗阻时细菌容易繁殖，结石逐渐形成。
良性前列腺增生可以通过以下3项进行确定：①前列腺症状，尿频、尿滴沥不尽、排尿费力、夜尿增多等；②前列腺体积增大，前列腺体积大于20ml；③膀胱出口梗阻的指征，最大尿流率每分钟少于15ml。
对于临床前列腺增生，各地区差异较大。原因可能是与目前尚缺乏对前列腺增生的统一认识，以及不同的人群对前列腺症状反应不同等有关。
尿流量是一个比较客观的检查方法，通过对40岁以上男性的调查显示：以最大尿流量每分钟少于15ml为标准，平均为26％。其中41～50岁约为27％，51～60岁约为26％，61～70岁为42％，70岁以上约为67％。城市居民的前列腺增生患病率明显高于乡村人群。
2.前列腺增生如何分度
根据前列腺体增大的程度及肛门指检，可将前列腺增生分为3度。Ⅰ度增生指前列腺较正常增大1.5～2倍，中央沟变浅；Ⅱ度增生系指腺体大于正常的2～3倍，中央沟甚至突出；Ⅲ度增生系指增生严重，中央沟突出明显，检查时手指难以触及前列腺上缘。也有人做了形象化的描述：正常前列腺如栗子大，Ⅰ度增生的前列腺如鸡蛋大，Ⅱ度增生的前列腺如鸭蛋大，Ⅲ度增生的前列腺如鹅蛋大。
3.前列腺增生如何分期
（1）Ⅰ期（刺激期）：尿频，以夜尿频数为主，轻度排尿困难及尿道、会阴部不适等泌尿系刺激症状，残余尿很少（50ml以下），最大尿流率降低不明显。适合保守治疗。
（2）Ⅱ期（残余尿发生期）：排尿困难进行性加重，残余尿量增加（50～150ml），排尿费力，最大尿流率明显降低，排尿时间显着延长，尿流图形呈多波形曲线。在这个时期，很多诱因（劳累、遇寒冷、憋尿、饮酒、性交等）均可引起尿潴留的发生。由于残余尿的增加，诱发泌尿系感染的机会增多，故还常可伴有排尿痛，尿频加重。早期患者可试用保守治疗，保守治疗效果不佳后病情继续进展的患者可考虑手术治疗。
（3）Ⅲ期（膀胱扩张伴尿闭期）：残余尿量可达150ml以上，甚至数百毫升，膀胱扩张，膀胱功能处于失代偿状态，排尿困难更为严重，常可发生充溢性尿失禁、输尿管反流、肾功能受损、排尿细弱无力，有时需外力辅助排尿。
严重的尿频可使患者失眠，生活质量下降。泌尿系感染还可进一步加重，并加快肾功能损害，甚至出现尿毒症而危及生命。此期的尿流图形大都为低平曲线。此期患者应考虑手术治疗。
4.前列腺增生的原因有哪些
人自出生后到青春期前，前列腺的发育、生长缓慢；青春期后，生长速度加快，约至24岁发育至顶峰，30～45岁其体积较恒定。以后一部分人趋向于萎缩，腺体体积变小；另一部分人则趋向于增生，腺体体积逐渐增大，若明显压迫前列腺部尿道，可造成膀胱出口部梗阻而出现排尿困难的相关症状，即前列腺增生。由于此种增生属于良性病变，故其全称为良性前列腺增生。
前列腺增生是老年男性的常见病，一般在随后开始发生增生的比例改变，50岁后出现相关症状。有关前列腺增生的病因学说颇多，如新生物学说、动脉硬化学说、炎症学说、内分泌学说以及体型、种族、社会因素、代谢营养因素等，但大多数均未被普遍承认，因此前列腺增生的病因至今尚无定论。
前列腺增生形成的原因目前公认的有两个因素：年龄及正常的睾丸功能失调，两个因素缺一不可。随着年龄的增长，男性的前列腺也随之增长、增大。青春期以后（21～30岁）增长较快，为1.6g／年；而31～70岁生长缓慢，约为0.4g／年。在21岁时前列腺即可出现增生的病理变化，到36岁时则更加明显，但出现临床前列腺增生症状则需要一个比较长的时间。临床上前列腺增生发病时间多在50岁以后，80岁以上有70％～80％受此病困扰。对于前列腺增生的原因，目前被认为较有说服力的有以下3种：①激素失调，前列腺功能受控于有睾丸分泌的雄激素，随着机体老化，男性激素减退时，相对的雌激素增加。由于性激素平衡失调，促进了内腺组织的增殖，从而导致前列腺的增生。②饮食因素，饮食与前列腺增生关系密切，饮食中的脂肪和动物性食品，尤其是植物脂肪摄入过多会增加男子前列腺增生的风险。肉类中含有的锌的摄入量增加，也会使男子前列腺增生。③与酶有关，前列腺内含5α－还原酶可将睾酮变成双氢睾酮，而双氢睾酮会使前列腺组织增生，体积增大，等等。
目前多数学者倾向于激素失调观点，其理由是：①青春期切除睾丸者不发生前列腺增生。②已经增生的前列腺与切除睾丸后可发生退行性变。③前列腺增生患者生化测定常伴雄激素双氢睾酮的异常积聚。④可用内分泌形成前列腺增生的动物模型。
早在1960年，我国科学家对26名清代遗留下来的太监进行调查，证明前列腺增生与睾丸激素水平有密切的关系。他们平均年龄79岁，在16～17岁时摘除了睾丸。调查结果是，21人的前列腺完全摸不到；3个人只有1.5～2cm，另2个人只有黄豆大小。这说明在青春期切除双侧睾丸后，前列腺就保持在不发育状态。人到50岁以后，男性进入更年期，睾丸开始变化，男性激素的水平随着睾丸的变化，忽高忽低，失去平衡，前列腺也不断地受到刺激，随之出现增生肥大，甚至达到正常的15～20倍之多，这就是前列腺增生的原因。
前列腺的内分泌功能为整个内分泌的一部分，或是内分泌的效应器。
前列腺的发育和生理状态的维持依赖于体内有足够的雄、雌激素的平衡。
由此可见，前列腺增生的发病原因既与雄激素有关，又与雌激素的作用有关。在老年时期，体内雄激素和雌激素的平衡失调，可能是前列腺增生的另一发病原因。
5.前列腺增生与体内激素有何关系
雄激素是前列腺增生不可缺少的条件之一，但睾丸间质细胞所分泌的睾酮并不能直接发挥作用，正常情况下睾酮进入前列腺细胞以后，有两种代谢途径：首先在5α－还原酶的作用下不可逆地转变为5α－双氢睾酮（DTH），再形成3α－雄烷二醇；其次是通过芳香化酶的作用变为β－雌二醇。其中5α双氢睾酮的活性较睾酮强2～3倍，为最主要的雄激素，可与特殊受体结合形成复合物进入细胞核，再与受体连接并与染色质结合而影响核糖核酸及脱氧核糖核酸的合成，对前列腺增生的形成具有正性促进作用。存在于前列腺细胞浆微粒体中的5α－还原酶可分为Ⅰ型和Ⅱ型两个同工酶，有5α－还原酶缺陷者，则不会发生前列腺增生。
随着年龄增加，男性的雄激素浓度较稳定或稍有增加，与年轻男性相比，老年雄性激素比例升高，有学者认为，这种雌雄激素平衡的改变可能是前列腺基质诱导活性而致前列腺增生发生的原因。有研究显示，前列腺增生组织中结合状态的雄激素能够激活细胞合成和分泌细胞外基质蛋白，在细胞周围形成一层致密的纤维结缔组织，进而参与前列腺增生的发生、发展。在最初的阶段只增生腺体，雌激素的作用是主要的；在前列腺增生的过程中，雌雄激素具有协同作用，因而有人称雌激素是前列腺基质生长的刺激剂。由于雌激素刺激垂体释放催乳素，催乳素又可刺激前列腺细胞吸收及利用雄激素，前列腺增生时血浆催乳素水平与前列腺细胞中雄激素受体含量呈正相关，故可推测此两者在前列腺增生过程中亦可有协同作用。但用抑制催乳素的药物却未能使其增生的前列腺缩小，故其机制尚有待于进一步研究。
6.前列腺增生有何病理变化
正常的前列腺分为内外两层，内层为围绕尿道的尿道黏膜腺及黏膜下腺又称移行带，外层为周边带，两层之间有纤维膜分隔。前列腺发生增生改变时，首先在前列腺段尿道黏膜下腺体区域内出现多个中心的纤维肌肉结节，即基质增生，进而才有腺上皮增生。
（1）病理分型：有人将增生的不同组织成分分为5型：纤维肌肉增生、肌肉增生、纤维腺瘤样增生、纤维肌肉腺瘤样增生和基质增生。其中基质增生是前列腺增生的重要特征。
（2）结构组成变化：前列腺增生时，间质之所占比例（约60％）较正常前列腺（约45％）明显增加的同时，间质的结构成分也发生变化。平滑肌占间质的面积百分比明显高于正常前列腺，而上皮增生以基底细胞的增生肥大为特点，基底细胞由正常扁平变为立方或矮柱状。平滑肌细胞粗大、密集，弥漫地分布于间质中，核形态未有明显异常变化，但腺上皮细胞脱氧核糖核酸及核糖核酸的活力均增加，而老年前列腺增生组织的主要特征则呈现出血管成分的下降。
（3）与症状相关的病理变化：前列腺增生的症状与以下3方面的变化有关。①逼尿肌的病变：动物实验证明，梗阻发生以后，膀胱逼尿肌发生显着变化，逼尿肌内的神经末梢减少，膀胱体积增大，但肌肉的收缩强度相对减弱，乙酰胆碱酯酶的活性显着降低。②前列腺动力因素：前列腺含有较多的α1－A受体，98％均存在于腺基质内，前列腺肌细胞可通过这种受体刺激平滑肌收缩，张力增加，引起膀胱出口部梗阻。③前列腺静力因素：即前列腺体积的逐渐增大对膀胱颈造成压迫而出现梗阻症状。
7.前列腺增生对膀胱有何损害
正常的膀胱贮尿过程就像一个蓄水的过程，膀胱周围的逼尿肌可看作是由平滑肌纤维“编织”成的肌性网袋。在贮尿时，随着尿量的增加，逼尿肌借助其弹性，不断扩大贮尿容量，当贮尿量达到一定程度，膀胱内压力升高，产生尿意。若有排尿要求，在神经系统控制下，逼尿肌主动收缩，启动排尿过程。当前列腺增生引起下泌尿系梗阻，膀胱为克服排尿阻力，逼尿肌需加强收缩并且借助腹压才能排空尿液，结果逼尿肌发生肥厚，出现膀胱小梁、小室，这些变化会影响膀胱的正常排尿功能。由于前列腺增生的进展，梗阻加重，使膀胱壁在周围支持力最小的地方外突形成憩室，易于发生感染。逼尿肌到一定程度不能克服肥大前列腺引起的梗阻，尿液不能排空，出现残余尿。随着病情发展，残余尿量逐渐增多，最终可产生尿潴留。尿潴留又易并发感染及结石形成，进一步损害膀胱的排尿功能。当膀胱的贮尿、排尿功能减弱到一定程度，影响输尿管的排出功能时，即对输尿管及肾脏功能产生损害。
