QRS,ST,T:QRS 宽大畸形,常增宽>0.12秒,可有切迹,ST和T波与QRS 主波方向相反,可有融合波(偶然有机会捕获下传的P 波,导致QRS 为一半正常、一半来自心室的混合波)。
关键点:每个QRS 波均表现为单一的、相同的形态。
如室速发作持续时间>30秒,称为持续性室速;室速持续时间<30秒称为非持续性室速,一般不需要治疗。
【临床表现】
常表现为心搏不足的症状(如直立性低血压、晕厥、运动受限等)并不断进展;也存在无症状的单形性室速;未治疗和持续性室速将恶化为不稳定性室速或室颤(后者较常见)。
【常见病因】
急性缺血事件和心室的“异位冲动”点导致了室性早搏的出现;室性早搏在心脏周期的相对不应期出现(R‐on‐T现象);药物作用所致Q‐T间期的延长(三环类抗抑郁药、普鲁卡因酰胺、地高辛、一些长效抗组胺剂等)。
2.多形性室速。
【病理生理机制】
冲动传导至心室多个损伤、缺血或梗死的区域时速度减慢;这些区域可成为异位冲动的起源;异位冲动点位于心室的多个区域而引起“多形性”;损伤的区域可使冲动呈环形运动,导致折返现象和反复快速去极化的发生。
【判别要点】
频率:心室率>100次/分;常为120~250次/分。
节律:只有规则的心室节律。
P‐R 间期:不存在。
P 波:存在但很少可见(为房室分离的节律)。
QRS:可描记到不断变化和形态各异的QRS 波。
【临床表现】 常快速恶化为无脉性室速或室颤;心搏不足的症状(如直立性低血压、灌注不良、晕厥等)常出现在无脉性心脏骤停之前;很少维持持续性的室速状态。
【常见病因】
急性缺血事件和心室的“异位冲动”点所致;室性早搏在心脏周期的相对不应期出现(R‐on‐T现象);药物作用所致Q‐T间期的延长(三环类抗抑郁药,普鲁卡因酰胺,索他洛尔、胺碘酮、伊布利特、某些抗精神病药、地高辛、某些长效抗组胺剂等);遗传性长Q‐T间期综合征。
3.尖端扭转型室速(torsades de pointes)。是多形性室速的一种特殊类型,其QRS 波形态呈规律性变化。
【病理生理机制】
Q‐T间期异常地延长;心脏周期相对不应期的延长,增加了异位搏动(如室性早搏)落在T波上的可能性(易损期或R‐on‐T现象);R‐on‐T现象常诱发室速的发生。
【判别要点】
频率:心房率无法计算;心室率:150~250次/分。
节律:只有不规则的心室节律。
P‐R 间期:不存在。
P 波:不存在。
QRS:呈现经典的沿基线上下扭曲的形态(QRS 波群的向量不断变化)。
【临床表现】 有快速恶化为无脉性室速或室颤的倾向;有典型的心搏减少的症状(如直立性低血压、晕厥、灌注不良的征象等);“稳定”的、持续性的尖端扭转型室速是非常少见的;常需要用非同步高能量的电击(除颤)进行治疗。
【常见病因】
常发生于因各种原因导致Q‐T延长的患者中。导致Q‐T延长的原因有:
①药物作用:如三环类抗抑郁药,普鲁卡因酰胺、索他洛尔、胺碘酮、伊布利特、某些抗精神病药、地高辛、某些长效的抗组胺剂等;②电解质和代谢紊乱(如低镁血症);③遗传性长Q‐T间期综合征;④急性缺血性事件。
多数情况下Q‐T间期为0.40秒或以下。当心率减慢时,Q‐T间期相应延长。
4.室性心动过速的治疗原则。无脉搏性室性心动过速时,处理原则同室颤(详见第八章)。如为有灌注型室速(有脉搏),可根据血液动力学是否稳定决定使用药物,如胺碘酮、利多卡因或进行同步电复律;尖端扭转型室速可使用硫酸镁或高能量的非同步除颤(详见第十章)。
无脉性电活动(pulseless electrical activity,PEA)
心电图上可描记到电活动但临床上无法触及患者的脉搏。心电图节律可有各种各样的表现,但除外以下情况:室颤,室性心动过速和心室停顿(停搏)。
PEA 与停搏的区别:往往将1分钟内心电图上可见6个以上波形的节律称为PEA,6个以下波形的即归为停搏节律。
【病理生理机制】
心脏的冲动传导有规律地发生但不能产生心肌的收缩(该状况以前称为电机械分离);或心室在舒张期的充盈不足;或收缩无力。
【判别要点】
节律呈现为规则的电活动(而非室颤/无脉性室速);一般不同于规则的正常窦性节律;QRS 波可窄可宽(<0.10秒或>0.12秒),频率可快可慢(>100次/分或<60次/分)(图7‐41);窄波和快频率往往为非心脏原因,而宽波和慢频率往往因心脏本身的原因引起。
【临床表现】
突然倒下,无意识;有濒死呼吸或呼吸停止;无法触及脉搏(此种情况在收缩压非常低时也可出现,称为假性PEA)。
【常见病因】
使用“5H、5T”方式来寻找导致PEA 的可能原因(详见第九章)。
【治疗原则】
立即CPR、使用肾上腺素、阿托品并寻找可逆原因加以治疗(详见第九章)。
心室停顿或停搏(asystole,又称为濒死节律)【判别要点】
频率:无心室活动或1分钟内可见的波形≤ 6个;仅有心房冲动者称为P 波性停搏。
节律:未见心室活动或1分钟内可见的波形≤ 6个。
P‐R:无法测量;有时可见偶发的P 波,但R 波缺失。
QRS:无法见到与QRS 波相一致的波形。心肌的电活动完全消失,心电图上可呈一直线。
【临床表现】
可有濒死呼吸(早期);无意识;没有脉搏或血压;心脏骤停。
【常见病因】
为临终(死亡)表现;各种原因导致心肌缺血、缺氧;急性呼吸衰竭(无氧气、呼吸骤停、窒息);严重的电击伤(如高压电、雷电等);也可在除颤后(用电击终止室颤后)、自主节律恢复之前出现,心脏呈现暂时性的休克状态。
【治疗原则】 同PEA(详见第九章)。
(二)窦性节律
正常窦性节律
【判别要点】
频率:60~100次/分。
节律:规则。
P 波:在Ⅰ,Ⅱ,aVF 导联中直立(正性P 波)。
P‐R 间期:0.12~0.20秒。
QRS 波宽度:≤ 0.10秒。
P:QRS:1:1。
窦性心动过缓
【病理生理机制】 冲动起源于窦房结,以较慢的频率发出;可以是生理性的,在正常人的睡眠状态或训练有素的运动员当中常可出现。可能是窦房结受副交感神经兴奋影响的结果(迷走神经张力增高),或交感神经张力降低所致。当窦房结有病变或功能受损,或使用某些药物时如地高辛、心得安、安定和维拉帕米等可诱发。
【判别要点】
频率:<60次/分。
节律:窦性、规则。
P 波:形态、大小正常,每一个QRS 波前均有P 波。
P‐R 间期:0.12~0.20秒。
QRS 波宽度:窄,无心室内传导问题时≤ 0.10秒。
P:QRS:1:1。
【临床表现】
休息时常为无症状性;窦房结功能障碍时或随着活动的增加,持续过慢的心率可导致容易疲劳、呼吸急促、眩晕或头晕目眩、晕厥和低血压等症状的出现。
【常见病因】
对于健康状态良好的人可以是正常的;血管迷走神经反射作用,如呕吐、迷走刺激手法的运用、直肠刺激、不经意地按压颈动脉窦等;影响窦房结血供的急性冠脉综合征,常见于下壁急性心肌梗死时;药物的不良反应如β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂、地高辛、奎尼丁等。
【治疗原则】
监测有无因心动过缓而导致症状和体征的出现,如无,先行观察;常用的药物为阿托品0.5mg 每3~5分钟用一次,总量为3mg(详见第十一章)。
窦性心动过速
【病理生理机制】
常为生理征象而非心律失常或病理状况;冲动的形成和传导均正常。
任何可刺激或激发自主神经系统交感效应的情况均可促发(如促使儿茶酚胺类激素释放的情况),常伴有其他临床状况或作为心率不足以维持机体需要时的代偿机制。
【判别要点】
频率:>100次/分。
节律:为窦性、规则。
P 波:正常,每一个QRS 波前均有P 波。
P‐R 间期:0.12~0.20秒。
QRS 波宽度:正常(≤ 0.10秒)。
P:QRS:1:1。
【临床表现】
无特殊表现,如有症状,常因心动过速的原发因素(如发热、低血容量等)引起。
【常见病因】
正常运动时;发热;低血容量;肾上腺素刺激,焦虑;甲状腺功能亢进。
频率较快时,P 波可与前面的T波融合在一起。有些心动过速节律看上去与窦性心动过速相似,如果看似窦速而频率小于150次/分,则判断为窦性心动过速。
【治疗原则】
寻找原发因素进行治疗(详见第十章)。
窦性心律不齐【病理生理机制】
因胸内压改变而使迷走神经张力发生改变。迷走神经张力增高(呼气时)导致心率减慢,迷走神经张力降低(吸气时)导致心率加快。可见于正常的儿童和年轻人。
【判别要点】
频率:60~100次/分。
节律:不规则。
P 波:正常形态。
P‐R 间期:0.12~0.20秒。
QRS 波宽度:≤ 0.10秒。
P:QRS:1:1。
【治疗原则】
不需要治疗。
窦房静止与阻滞(sinoatrial arrest /sinoatrial block)
1.窦房静止。
【病理生理机制】
窦房结的自律性受抑制而不能发出冲动,导致P、QRS、T波的缺失。
较长时间的静止可有异位搏动的出现(。
【判别要点】
频率:60~100次/分,因停顿时间长短不一,也可使频率慢而不固定。
节律:不规则。
P 波:出现时为正常形态;窦房静止时P 波缺失。
P‐R 间期:0.12~0.20秒。
QRS 波宽度:≤ 0.10秒。
P:QRS:1:1。
【治疗原则】
偶发或较短停顿时间的窦房静止不需要治疗,如有症状,可用阿托品治疗。
2.窦房阻滞。
【病理生理机制】
正常的起搏点窦房结未有冲动下传,即冲动传导受到阻滞。一个周期后恢复正常的冲动传导。与窦房静止不同之处在于窦房阻滞有代偿性的倍数关系。
【判别要点】
频率:60~100次/分,因阻滞可使频率慢而不固定。
节律:不规则。
P 波:出现时为正常形态;窦房阻滞时P 波缺失。
P‐R 间期:0.12~0.20秒。
QRS 波宽度:≤ 0.10秒。
P:QRS:1:1。
【治疗原则】
偶发或停顿时间较短的窦房阻滞不需要治疗,如有症状,可用阿托品治疗。
病态窦房结综合征(sick sinus syndrome)
病态窦房结综合征是指窦房结的多种功能异常,包括持续的窦性心动过缓、窦性停搏或窦房传导阻滞。如果逸搏起搏点不发出冲动,患者会出现虚脱和晕厥,常合并房室结病变。
还有一种变异类型称为心动过缓‐心动过速综合征,即显着的窦性心动过缓或窦性停搏与心房扑动或心房颤动交替出现。
【治疗原则】
需安装永久性起搏器;为预防阵发性的快速心律失常,可按指征使用抗心律失常药物。
(三)早搏与逸搏节律
早搏
根据异位冲动提前发出的位置不同,可分为房性早搏、房室交界性早搏和室性早搏。各种类型的早搏可以通过下述方法加以区分。
1.房性早搏。是心房内的异位冲动点发出的提早搏动。
【判别要点】
节律:不规则。
P 波:提早出现伴不完全性的代偿间歇,其形态与正常P 波不同,可隐藏在前一T波之中。
P‐R 间期:正常、延长或阻滞。
QRS 波:正常或增宽(有差异传导时)。
【治疗原则】
去除诱因,如戒烟、避免摄入含咖啡因或刺激性的食品和减轻压力等。一般不需要特殊治疗,如诱发房颤或房扑,按房颤/房扑治疗(详见第十章)。
2.房室交界性早搏。是房室交界区域的异位冲动点发出的提早搏动。根据异位冲动点起源的部位高低而有3种不同的表现。
【判别要点】
频率:在正常范围。
节律:不规则。
P 波:在2,3,aVF 导联中倒立,可在QRS 波之前、之中、之后出现,可有或无代偿间歇。
P‐R 间期:QRS 波之前有P 波出现时,一般小于0.12秒,也可延长或阻滞。
QRS 波:一般为正常形态,伴有室内差异传导时可增宽。
【治疗原则】
常为无症状性,一般不需要治疗。
3.室性早搏。是心室内的异位冲动点发出的提早搏动。常与其他各种基础节律一起发生。
【判别要点】
频率:不定。
节律:不规则,可有二联律、三联律、四联律等。
P 波:一般看不见,如有,与QRS 波无关,即呈房室分离状态;也可有逆向P 波出现,并有代偿间歇。
QRS,ST,T波:提早出现,QRS 波增宽>0.12秒,有切迹,T波与QRS 主波方向相反。
代偿间歇:完全(最后一个正常的QRS 与下一个正常QRS 之间的距离等于正常R‐R的两倍)。
两个室性早搏连续出现称为成对室性早搏,形态相同的室性早搏称为单源性或单形性室性早搏,形态各异的室性早搏称为多源性或多形性室性早搏。
单源性室性早搏是由心室内同一个异位冲动点发出的提早搏动。形态固定,联律间期(即Q‐Q 间期,指正常的QRS 波起始点至异常QRS 波起始点之间的距离)常相同。
多源性(或多形性)室性早搏是由心室内多个异位冲动点发出的提早搏动。其形态各异,联律间期也常不固定。