病毒属于非细胞生物，是微生物中最小的生命实体，在电子显微镜下才能看见。由于其体积极小，结构简单，并且能够发生变异，抗生素对其不起作用，所以是生命世界中迄今发现得最少，也是人类最难驾驭的一类。当人类战胜了大多数细菌和真菌病害之后，对人类和家畜危害最严重、而且最难控制的就是各种病毒了。根据宿主的不同，病毒分为动物病毒、植物病毒、细菌病毒（称为噬菌体）和拟病毒（寄生在病毒中的病毒）等多种类型。有的病毒甚至没有蛋白质，只含有具有单独侵染性的较小型的核糖核酸（RNA）分子（称为类病毒），或只含有不具备侵染性的RNA（拟病毒）和没有核酸而有感染性的蛋白质颗粒（朊病毒）。后三种类型的病毒统称为亚病毒。近几十年来，由于电子显微镜及相关学科和技术的发展，病毒学突飞猛进，发现的病毒及病毒病也日益增多，如病毒性肝炎、病毒性感冒、病毒性痢疾、红眼病、艾滋病、“疯牛病”、SARS、尼帕病等。此外一些老病毒形成的变异株毒力大大增强，对人和畜禽的危害极为严重，如近两三年来世界各地频繁发生的高致病性禽流感（H5N1亚型）、高致病性猪蓝耳病等。现将近年来与公共卫生关系较为密切的人畜（禽）共患的病毒病例举如下：
一、病毒引起的人畜共患病
（一）人的禽流感
禽流感在禽鸟等动物中已经流行了100多年，第一次有记录的禽流感病毒感染人类是在1997年我国的香港地区，发生了18例人禽流感病例，其中6人死亡。所以对于人类来说，禽流感是一种新发现的传染病，高危人群包括从事家禽养殖、防疫、检疫、治疗以及贩运、屠宰等经营活动的人员。2003年，高致病性禽流感卷土重来，在全球范围内迅速蔓延，给许多地区的养禽业造成了毁灭性打击，更为严重的是有多人感染并死亡。2003年至2007年5月，全球共有59个国家发生了H5N1型高致病性禽流感，有307人确诊患病，至少死亡186人，死亡率达60.58%，是非典（SARS）的3～9倍。
禽流感病毒可通过消化道和呼吸道进入人体而使人感染。如果直接接触带有相当数量病毒的物品，如家禽的粪便、羽毛、呼吸道分泌物、血液等，也可经过眼结膜和破损皮肤引起感染。人感染禽流感病毒后的表现与病毒的血清型有关，感染H7N7亚型的患者主要表现为结膜炎，感染H5N1亚型病毒者则严重得多，发病急，早期表现类似普通型流感，主要为发热，体温大多持续在39℃以上，热程1～7天，一般为3～4天，可伴有流涕、鼻塞、咳嗽、咽痛、头痛、肌肉酸痛和全身不适。部分患者可有恶心、腹痛、腹泻、稀水样便等消化道症状。重症患者病情发展迅速，可出现肺炎、急性呼吸窘迫综合症、肺出血、胸腔积液、全血细胞减少、肾功能衰竭、败血症、休克及Reye综合症等多种并发症。
人感染高致病性禽流感的基本临床诊断依据主要有以下几点：
1.某地区某种禽类（鸡、鸭、鹅等）养殖场大批禽出现禽流感样症状并死亡；附近或周边地区出现禽流感流行或暴发。发病之人在发病前1周内曾到过禽流感疫区，与家禽及禽流感病患者有密切接触史；但也有个别患者发生禽流感病毒感染而当地及周边地区并未发生过禽类禽流感的报道。
2.临床表现突然起病，发热（高于38℃）、咳嗽、咽痛，出现头痛、头晕、全身酸痛、乏力等全身症状以及干咳、流鼻涕、流泪等呼吸道症状。少数病例有食欲减退，伴有腹痛、腹胀、呕吐等消化道症状；
3.实验室检查从病人鼻咽或气管分泌物中分离到流感病毒；患者恢复期血清中抗流感病毒抗体滴度比急性期高4倍以上；在患者呼吸道上皮细胞查到流感病毒。
（二）尼帕病毒病
对许多人来说，尼帕病毒病（Nipah Virus Disease，NVD）可能还是一个很陌生的名词，但它却是继英国疯牛病、台湾口蹄疫、高致病性禽流感之后又一引起世界各国广泛关注和恐慌的人畜共患病。1998年9月至1999年4月，马来西亚出现了260多例流行病学异常的脑炎病人，死亡105人，死亡率高达40.38%，而且康复的人大多有一定的神经后遗症。流行病学调查发现发病者均为与患病猪有过密切接触的人。猪感染本病的潜伏期大约为7～14天，不同年龄的猪临床症状有所不同，一般表现为神经症状和呼吸道症状，发病率高，但死亡率较低。为了扑灭此疫，马来西亚政府动用军警力量，共扑杀了100多万头猪。后来的研究证实，引起此疫的罪魁祸首是一种新的副黏病毒，因为首先发生于马来西亚的尼帕新城，故命名为尼帕病毒（Nipah Virus NV）。
1999年新加坡从马来西亚进口生猪时将此病带入，感染11人，死亡1人，但后来发生于孟加拉国的疫情人的死亡率却急剧升高。2001～2004年，孟加拉国先后发生了4起疫情，其中2004年1～4月发生两起，有56人发病，死亡41人，死亡率高达73.21%。NV对感染动物的血管内皮细胞具有较强的亲合力，可导致水肿，引起间质性肺炎（肺水肿）、脑脊髓膜炎、肾小球萎缩及胎盘感染等。人感染NV后的潜伏期大约为1～3周，发病初期表现为发热、头痛，之后出现嗜睡和定向力障碍，颈、腹部痉挛，1～2天后可发展为昏迷，三分之一病人会在昏睡中死亡，耐过的患者则留下永久性后遗症。部分病人有呼吸道症状，有的则伴有高血压和心动过速。
研究表明，狐蝠是NV在自然界的自然储主，马来西亚的疫情是由狐蝠→猪→人的路途传播的，猪在人的感染中起着极为重要的作用。人和猪都是通过与携带NV的动物或与其排泄物发生密切接触而通过呼吸道与消化道感染的。但孟加拉国的疫情却是由狐蝠经由某种途径直接传染给人的，没有猪这个中间环节。人与人之间能否传播还有待研究证实。
（三）口蹄疫
口蹄疫病毒主要侵害偶蹄类动物，也可侵害人。最早报道人感染口蹄疫是在1695年，但最早确诊人感染口蹄疫则是在1834年，是由于人饮用了口蹄疫病牛的乳而感染的。2006年欧洲暴发口蹄疫时，英国有3名经常接触口蹄疫病畜的人感染了口蹄疫病毒，使英国公众表现出了极度的恐慌，并在国际社会上引起了很大反响，口蹄疫病毒对人的危害也再度引发了公众对环境和生命健康问题的关注。
口蹄疫病毒具有多型性和易变性的特点，目前已知有7个主型，每一主型又分为若干亚型，现已发现的亚型至少有65个。患病动物如牛、羊、猪、骆驼等偶蹄动物是主要的传染源。病畜在发病初期排毒量大，毒力强，最具传染性，可经破溃的水疱、唾液、粪、乳、尿、精液和呼出的气体向外界排出大量的病毒。另外，处于潜伏期和治愈后的病畜都可携带病毒并向外排毒，也是重要的传染源。
人感染病毒后，潜伏期为2～18d，一般为3～8d。常突然起病，呈现发热、头痛、恶心、呕吐或腹泻。2～3d后口腔内有干燥和灼烧感，唇、齿龈、舌边、颊部、咽部潮红，出现水疱。皮肤上的水疱多见于手指、手掌、足趾、鼻翼和面部。水疱破裂后形成薄痂，一般愈合较快，不留疤痕，有的可形成溃疡。有的患者有咽喉痛、吞咽困难、脉搏徐缓、低血压等症状。重者可并发胃肠炎、神经炎、心肌炎以及皮肤、肺部的继发感染。患者对人基本无传染性，但可把病毒传染给牲畜，再度引起畜间口蹄疫流行。
（四）狂犬病
是由狂犬病毒引起的人和多种动物共患的传染病，世界大多数国家仍有不同程度的发生，而且近年来呈不断上升的趋势。本病由带毒动物咬人（或其他动物）而传播，人与人之间的传播极为少见。2004年美国一个未经诊断为狂犬病的患者去世后捐献内脏，获得捐献的三个人因狂犬病身亡。据WHO的统计资料表明，全球每年约有100万人被疯动物咬伤，其中约有3.5万～5万人死亡。野生动物可长期隐性带毒，在人口较为稠密的城镇，本病则主要来源于带毒的犬、猫，是人和家畜发生狂犬病的主要传染来源。
人感染本病后，潜伏期平均约4～6周，最短者10天，长者可达8个月甚至更长。发病初期患者开始出现全身不适、发烧、疲倦、不安、被咬部位疼痛、感觉异常等症状，之后出现精神紧张、全身痉挛、幻觉、谵妄、怕光、怕声、怕风，一旦喝水即引起严重的痉挛等症状，故又称“恐水症”，之后患者常常因为咽喉部的痉挛而窒息身亡。耐过兴奋期的则进入昏迷期，最终呼吸、循环衰竭而死。
鉴于本病对人类危害的严重性，应加强对犬、猫等动物的管理，定期进行疫苗注射。人一旦被狂犬咬伤，应立即用20%的肥皂水、去垢剂、含胺化合物或清水充分洗涤，然后尽快注射狂犬病毒免疫血清。
（五）朊病毒病
此类病毒也称慢病毒（Slow virus），是一类不含有核酸而具有感染性的蛋白质，对蛋白酶具有抗性，易溶于去污剂，不诱发抗体，难以诊断和防治，给人类和动物的健康及生命带来严重的威胁。朊病毒颗粒对一些理化因素的抵抗力之强，大大高于已知的各类微生物和寄生虫，而且此类病毒从一类动物传染给另一类动物（即跨物种传播）后，其毒性更强。该病毒感染的特点是潜伏期长，动物可达数月至数年，人最长可达20年，病程长，免疫往往无效。
朊病毒可引起绵羊和山羊的痒病（又称奔跑病或震颤病）、疯牛病和人类的克-雅氏病（CJD）、致死性家庭性失眠症等，是中枢神经系统的一种疾病。痒病能否引起人类发病，目前尚无直接证明，但人类的克-雅氏病在临床病理和病原特性等许多方面均与痒病相似，疯牛病也可引起人类克-雅氏病。人患病后会出现睡眠紊乱、个性改变、共济失调、失语症、视觉丧失、肌肉萎缩、肌痉挛、进行性痴呆、长期昏睡等症状，常在发病的一年内死亡。解剖死者大脑发现进行性淀粉样病变，脑内的灰质和白质逐渐消失，脑组织出现大量空泡而变成海绵状，因而脑功能消失，所以此病又称海绵状脑病。普通克-雅氏病虽已发现几十年，但发病率低，患者都是年近古稀的老人，故并未引起重视。而1996年在英国发现的17名患者，平均年龄为30岁，最小的仅15岁，所以此次人类发生的克-雅氏病被称为新型克-雅氏病。此病虽罕见，但具有很大的危险性。由于其潜伏期长，且无自觉症状，难于早期诊断，待发生痴呆时，脑内的进行性淀粉样病变已经形成，难于逆转，死亡率几乎为100%。
患克-雅氏病的人都与患病牛、羊接触或食用病牛、病羊的肉及其制品有关。一些国家的牛饲料加工工艺中允许使用牛、羊等动物的内脏和肉作饲料，致使此病迅速蔓延，传染给人类的几率增多。研究证实该病还有常染色体家族遗传倾向，也可由孕妇直接传播给婴儿。
二、病毒引起的食物中毒
病毒是专性寄生微生物，只能在寄主的活细胞中复制，不能在人工培养基上繁殖。当前对食品中病毒的了解较少，其主要原因有三：一是病毒不能像细菌和霉菌那样在食品中繁殖，二是在食品中的数量少，难以提取和回收，三是有些食品中的病毒尚不能用当前已有的方法培养出来。尽管如此，关于与食品有关的病毒的报道仍在逐渐增多，因为在不卫生的条件下可在食品中发现很多肠道病原菌，同样地，也会有病毒存在，即使它们不能繁殖。有中外学者研究指出，任何食品都可以作为病毒的运载工具，病毒性胃肠炎出现的频率仅次于普通感冒，占第二位。细小核糖核酸病毒、呼吸道肠道病毒、细小病毒、乳多孔病毒和腺病毒等是因食物污染导致人类胃肠道病的最常见病毒。
（一）病毒在食品上的残存
病毒粒子不仅在自然环境（如土壤、水、空气）中存在，甚至在一些物品（如食品、衣物、用具）和金属仪器上也可存在，说明这些环境因子和物品都可成为污染源。病毒可通过消化道、呼吸道以及受伤皮肤侵入人体，使人中毒。无论是哪种食品（或物品）上残存的病毒，一旦遇到相应的寄主，病毒到达寄主体内既可呈爆发性地繁殖，引起相应的病毒病。
（二）病毒性食物中毒的实例
1987年12月底至1988年1月初，上海因食用毛蚶中毒，引起甲型肝炎大规模迅速蔓延的爆发流行，震惊全国和其他一些国家。从12月29日至次年1月6日的一周多时间中，列入卫生防疫部门统计的中毒人数就达1.8万。2006年11～12月，日本发生了25年来最严重的、由诺瓦克病毒引起的传染性胃肠炎疫情，不到50天的时间内，共发生中毒事件231起，感染者高达数万人，数人死亡。患者主要表现为恶心、呕吐、腹泻、腹痛和低烧（38℃以下），患者在一两天内即可痊愈，但抵抗力弱的人感染后病情极易恶化。患者的呕吐物、排泄物可成为新的传染源，使健康人感染。诺瓦克病毒通常寄生于牡蛎等贝类中，经常引起人的食物中毒，尤以气温低的11月至次年3月为高危期，在日本每年都会发生数十起，中毒者一般在2000人左右，但2006年的这次却来的极为严重。
探究这些病毒中毒的原因，一是沿海或靠近湖泊地区的人们喜食半生不熟的贝类，其中的病原微生物、寄生虫或其他有害生物未被彻底杀灭所致；二是有害微生物在自然环境中生存力较强（如甲肝病毒在粪便悬液中经干燥可保存30天，在贝类动物体内可存活60天左右，并有较强的传染性）；三是贝类动物的滤水量极大。据报道，一只毛蚶每小时可过滤水达5～6L，牡蛎每小时可达40L。如果水源被某种病原微生物污染，则水中存在的有害微生物可在贝类生物体内积聚起来，其浓度要比水域中有害微生物的浓度大几十倍、几百倍，甚至更多，也就是说，贝类体内的有害微生物含量极大；四是贝类动物体内存在的病毒比游离在体外的病毒对热的耐受性更大。因此，人们食用半生不熟的贝类等水生动物时，极易发生生物性中毒。
