上述（5）（9）尿诊断指数，常作为肾前性少尿与急性肾小管坏死鉴别，但在实际应用中凡患者经利尿剂、高渗药物治疗后这些指数则不可靠，且有矛盾现象，故只作为辅助诊断参考。
【诊断和鉴别诊断】根据原发病因，急骤进行性氮质血症伴少尿者，结合相应临表现实，作诊断。在别诊断，应除肾前性尿少和肾后性尿路梗阻。确定为肾实质性时，尚应鉴别是肾小球、肾血管或肾间质病变引。
与肾前性少尿鉴别后者有血容量不足病史，补充血容量后尿量增多，氮质血症程度多不严重，尿常规改变多不明显，尿比重在1.020以上，尿渗透浓度大于550m0sm/kg，尿納浓度在15mmolL以下，尿、血肌軒和尿素氣之比分别在40：1和20：1以上。
与f后性尿路梗阻相鉴别有泌尿系结石、盆腔脏器肿瘤或手术病史，突然完全性无尿或间歇性无尿（一般有输尿管梗阻而对侧肾功能不全可表现为少尿或非少尿），有肾绞痛与肾区叩击痛，尿常规无明显改变，B型超声泌尿系检查和尿路X线检查有助于诊断。
与重症肾小球肾炎或急进型肾小球肾炎相鉴别重症肾炎早期有水肿、高血压、大量蛋白尿伴明显镜下或肉眼血尿，各种管型，血沉增快等。对诊断有困难，拟用免疫抑制剂治疗时应做肾活组织检查。
与急性间质性肾炎相鉴别主要依据引起急性间质性肾炎的病因，如药物过敏或感染史，明显的肾区疼痛。药物引起者尚有发热、皮疹、关节疼痛、血嗜酸性细胞增多等。本病与急性肾小管坏死鉴别有时有困难，对拟用激素者可作肾组织活检。
肾活组织检查对急性肾衰竭病因的鉴别有重要意义，有时通过活组织检查发现一些临床未考虑到的疾病。
【治疗】
一、少尿期的治疗
少尿期常因急性肺水肿、高钾血症、上消化道出血和并发感染等导致死亡。故治疗重点为调节水、电解质和酸碱平衡，控制氮质潴留，供给足够营养和治疗原发病。
1.卧床休息。
2.饮食与维持水平衡治疗：早期应严格限制蛋白质（高生物效价蛋白质0.5g/kg），并适量补充氨基酸液和保证6.6—8.7MJ/d热量，以减少体内蛋白质分解，并限制水分和钠盐。由于患者常有消化道症状或因外科手术后，部分或全部热卡常需经胃肠道外补充。在伴有高分解代谢状态时，每日分解自体蛋白质在100g以上，故一旦少尿期延长，长期热量摄人不足，势必导致氮质血症快速进展和高钾血症。全静脉营养疗法可保障足够热量，减少体内蛋白质分解，从而减慢血氮质升高的速度，可能减少透析次数，增加抗感染能力，显著降低少尿期病死率。静脉营养液每单位750ml，热量4.4—8.5MJ，其中氨基酸250ml，内含8种必需氨基酸，总氮量1.46g；50%—70%葡萄糖（国内仅有25%—50%葡萄糖液）500ml及各种维生素，并适量给予胰岛素。可接收补液者尚可用20%乳化脂肪（intralipid）500ml，可提供热量4.4MJ。使用时应密切观察血电解质，对无高分解状态的患者，治疗数天后常见血钾、血磷降低，故应适当补充，以发生症状症。病应量。
在维持水平衡方面，少尿期患者应严格计算24小时出人水量。24小时补液量为显性失液量及不显性失液量之和减去内生水量。显性失液量系指前1日24小时内的尿量、粪、呕吐、出汗、引流液及创面渗出等丢失液量的总和；不显性液量是指每日从呼气中丢失水分（400—500ml）和从皮肤蒸发失去水分（300—400ml）。但不显性失水液量估计常有困难，故亦可按每日12ml/kg计算，并参考体温、气温和湿度等。一般认为体温每升高1°C，每小时失水量为0.1ml/kg；室温超过30°C，每升高1，不显性失液量增加13%；呼吸困难或气管切开均增加呼吸道水分丢失。内生水是指24小时内体内组织代谢、食物氧化和补液中葡萄糖氧化所生成的水的总和。
食物氧化生成水的计算为1g蛋白质产生0.43ml水，1g脂肪产生1.07ml水和1g糖产生0.55ml水。由于内生水的计算常被忽视，不显性失水量计算常属估计量，致使少尿期补液的准确性受到限制。为此，多采用“量出为人、宁少勿多”的补液原则，以防止体液过多。但对于合并肾前性因素者过分限制补液量，常使血容量不足，必然加重肾损害，延长少尿期。下列几点可作为观察补液量适中的指标：（1）皮下无脱水或水肿现象；（2）每日体重不增加，若超过0.5kg或以上，提示体液过多；（3）血清钠浓度正常。若偏低，且无失盐基础，提示体液潴留；（4）中心静脉压在6—10一氏0之间。若高于12cmH20，提示体液过多；（5）胸部X线片血管影正常。若显示肺充血征象，提示体液潴留；（6）心率快、血压升高、呼吸频速，若无感染征象，应怀疑体液过多。
3.高血钾症：最有效的疗法是血液透析或腹膜透析。若为高分解状态，以血液透析为宜。但高血钾是临床危急情况，在准备透析前应予以急症处理：（1）11.2%乳酸钠40—200ml静脉注射，伴代谢性酸中毒者可给5%碳酸氢钠250ml静脉滴注；（2）10%葡萄糖酸钙10ml静脉注射，以拮抗钾离子对心肌的毒性作用；（3）25%葡萄糖液200ml加胰岛素16—20U静脉滴注，可促使葡萄糖和钾离子等转移到细胞内合成糖原；（4）钠型离子交换树脂15—20g加25%山梨醇液100ml中口服，每日3—4次。由于离子交换树脂的作用较慢，故不能作为急救措施，对预防和治疗非高分解代谢型高血钾症有效。1g树脂可吸附lmmol钾离子。此外，限制饮食中含高钾的食物，纠正酸中毒，不输库存血和清除体内坏死组织，均为防治高血钾症的重要措施。
4.代谢性酸中毒：对非高分解代谢的少尿早期，补充足够热量，减少体内组织分解，一般代谢性酸中毒并不严重。但当血浆实际碳酸氢根低于15mmolL或二氧化碳结合力低于13mmolL时，应予5.的碳酸氢钠100—250ml静脉滴注，根据心功能情况控制。
5.感染：开展早期预防性透析以来，少尿期患者死于急性肺水肿和高血钾症者显著减少，而感染则成为少尿期的主要死亡原因。常见为血液、肺部、尿路、胆道等部，可根合对毒性的治6.血液透析或腹膜透析治疗：目前公认，早期预防性血液透析或腹膜透析可减少急性肾衰竭发生感染、出血和昏迷等威胁生命的并发症。所谓预防性透析，系指在出现并发症之前施行透析，这样可迅速清除体内过多代谢产物，维持水、电解质和酸碱，于和体内，治防的并症透析指征为：（1）急性肺水肿；（2）高血钾症，血钾在6.5mmolL以上；（3）高分解代谢状态；（4）无高分解代谢状态，但无尿2日或少尿4日以上；（5）二氧化碳结合力在13mmolL以下；（6）血尿素氣24.1—28.6mmolL或血肌軒44.2molL以上；（7）少尿2日以上，并伴有：体液过多，如眼结膜水肿、胸腔积液、心奔马律或中心静脉压高于正常；持续呕吐；烦躁或嗜睡；血钾6mmolL以上；心电图疑有高血钾图形等任何一种情况。
至于选用血液透析或腹膜透析，主要依据医疗单位临床经验而定，但在下列情况下选用血液透析为宜；存在高分解状态者，近期腹部手术特别是有引流者，以及呼吸困难者。腹膜透析适用于伴有活动性出血者或创伤，血管通道建立有困难、老年、心血管功f旨不稳定或儿童病例。
连续性动—静脉血液滤过具有操作简便，持续低流率替代肾小球滤过的特点。它系采用高效能小型滤过器，桡或股动脉和股或前臂静脉内直接穿刺术建立血管通路，血液从动脉引人滤过器，依赖血液在滤过器内静水压力差作为动力，每小时可超滤300ml左右体液，然后血液经滤过器静脉端回输到体内，如此24小时不断进行超滤，每曰可清除水分10—14L。这样可防止急性肾衰竭少尿期体液潴留导致肺水肿，并保障了静脉内高营养疗法。该方法对心血管系统影响甚微亦为其主要优点之一，故特别适用于既不能做血液透析亦不适宜腹膜透析的急性肾衰竭或多脏器衰竭患者。由于24小时连续滤过，体液交换较大，必须强调24小时监护，密切观察和精细调节水和电解质平衡。
二、多尿期的治疗
尿期，的并症依然存治重点为解酸平衡，控制氮质血症，治疗原发病和防止各种并发症。部分急性肾小管坏死病例多尿期续较，每尿量4L以，补充体量应减少量少500—1000ml），并尽可能经胃肠道补充，以缩短多尿期。对不能起床的患者，尤应防治肺部和尿路感染。
多尿期开始即使尿量超过2500ml/日，血尿素氮仍可继续上升。故已施行透析治疗者，此时仍继续透析治疗，使尿素氮不超过17.9mm加/L（50mg/dl），血肌酐渐降至354imolL（4mg/dl）以下并稳定在此水平。临床一般情况明显改善者可试暂停透析观察，病情稳定后停止透析。
三、恢复期的治疗
一般无特殊处理，定期随访肾功能，避免使用对肾脏有损害的药物。
【预后】急性肾小管坏死是临床危重症病。其预后与原发病性质、年龄、原有慢性疾患、肾功能损害的严重程度、早期诊断和早期治疗透析与否、有无多脏器功能衰竭和并发症等因素有关。目前随着透析疗法的不断改进和早期预防性透析的广泛开展，肾的病显，病和并，多脏功能衰竭。据统计，内科病因和产科病因者死亡率明显下降，但严重的创伤、大面积烧伤、大手术等外科病因和败血症所致急性肾小管坏死的死亡率仍高达50%以上，其中很大一部分合并多脏器功能衰竭。急性肾小管坏死发展为慢性肾功能不全者不足5%，主要见于严重的原发病、原有慢性肾脏疾病、高龄（大于60岁）和诊断治疗不及时者。
【预防】积极治疗引起急性肾小管坏死的原发病，如及时纠正血容量不足、肾血流量不足、缺氧和感染等，彻底清除创伤坏死组织，病密切观察肾功能和尿量，早期解除肾血管痉挛，合理使用氨基糖甙类抗生素和利尿剂；对老年、原有肾脏疾患、糖尿病患者等施行静脉尿路X线造影检查，特别是造影剂大剂量应用尤应慎重。
【护理】
1.急性期让患者卧床休息，有利于增加尿量，在肉眼血尿消失、水肿消退、血压恢复正常后逐渐增加活动。
2.遵医嘱给利尿剂、抗高血压药及抗生素治疗，并观察药物疗效及不良反应，准确记录24/J、时出人量。
3.尽量避免肌肉和皮下注射，因水肿常导致药物吸收不良。注射后需按压较长时间，以免药液自针孔处向外渗出，并注意局部清洁，防止继发感染。
4.给易消化富含维生素的低盐饮食，出现高血压、肾衰竭或心脏衰竭时，限制液体人量；出现氮质血症、少尿时限制蛋白质人量，可给予优质蛋白。
5.在急性肾功能不全确诊后，及时向患者介绍血液透析的目的，治疗作用及注意事项，使患者对此了解，消除患者的顾虑，早期做预防性血液透析，减少患者的并发。
（第六节）慢性肾功能不全的诊治与护理
慢性肾功能不全（chronicrenalinsufficiency）是指各种慢性肾脏疾患女果不停止进展，到后期都可发展为慢性肾功能不全。它以肾功能减退，代谢产物潴留，水、电解质和平失现。肾功能不的程可期。
肾功能不全代偿期肾脏具有强大的储备功能，当肾脏患病储备功能减退，肾4、滤过率（GFR）下降，但尚在0.83ml/s（50ml/min）以上时，血肌酐不升高，在178imolL（2mg/dl）以下，血尿素氮在9mmolL以下时，临床上除有原发疾病表现外，无其他症状，称为肾功能不全代偿期。但此时若机体遇到应激状态（如失血、感染、大手术等），则可出现氮质血症甚至尿毒症。
氮质血症期GFR进一步下降至0.83ml/s（50ml/min）以下时，血肌酐上升会超过178：molL（2mg/dl）、血尿素氮大于9mmolL，这时患者仍无尿毒症表现只是感到乏力、食欲减退和有不同程度的贫血等症状，称为氮质血症期。
尿毒症期GFR进一步下降至0.42ml/s（20ml/min）以下，血肌酐超过445pmolL（5mg/dl），血尿素氮大于20mmolL，患者有明显的临床症状，称为尿毒症期。严重的肾功能不全，GFR降至10ml/min以下者，称为尿毒症晚期或终末期。
【病因和发病机理】各种慢性肾脏疾病都可导致肾功能不全，其中以慢性肾小管肾炎、慢性肾盂肾炎和肾小动脉硬化症所引起者较为多见。此外，肾结核病、泌尿道结石、梗阻、风湿性疾病（如系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等），糖尿病肾小球硬化、高尿酸血症、各种药物和重金属所致的间质性肾炎、多发性骨髓瘤以及先天性多囊肾等，也可以造成慢性肾功能不全以致尿毒症。
尿毒症的致病因素主要包括：（1）各种代谢物的潴留；（2）代谢性酸中毒；（3）水、电解质平衡失调；（4）内分泌、代谢失调等各方面。
由肾功能不全发展为尿毒症的过程，通常用“健存”肾单位学说（intactnephronhypothdesi）来解释。当肾脏患病时，一部分肾单位毁损，失去功能，而另一部分肾单位则受累较轻，通过自身调节，仍基本上保持“完整”的功能，如当肾小球滤过率下降，滤出的钠减少时，肾小管就会减少钠的吸收，以保持机体钠的平衡。对其他物质，如水、钾等也相类似，故这一部分肾单位，被称为“健存”肾单位。另一方面，机体为了维持正常代谢的需要，这些减少的“健存”肾单位就要增加负荷，加倍工作，因而肾小球可以代偿增大，肾小管扩张，延长，血液灌流量加大，使每一个“健存”肾单位的肾小球滤过率增高，流经肾小管的原尿量也增加，从而补偿了被毁坏的肾单位功能。如果这些“健存”肾单位尚有足够的数量，则肾功能可以代偿，患者就不会出现肾功能不全的症状。但若病变继续发展，“健存”肾单位越来越少，肾功能不全的症状就会表现出来，并可发展为尿毒症。
