2.控制性降压
控制性降压是防止脑损伤和促进脑保护的重要措施。控制的目标和程度取决于手术的操作，例如，动脉瘤夹闭包括萎陷术时维持正常或稍高的血压可使侧支灌注增加，以免夹闭血供区脑组织缺血。相反的，血压的下降可减少动脉瘤内压力，减少术中动脉瘤破裂的危险。颈动脉内膜剥脱术或颅外颅内旁路吻合时，血压的维持或增加也可促进血液灌注至远端闭塞的脑血管。如血管造影显示Willis环完整，颈动脉内膜剥脱时可轻度增高血压；如通过颈动脉的血流很少，或手术医生作分流，则不能增高血压，以免心肌缺血，或在已灌注不良脑组织产生血管源性水肿。
3.血糖水平调控
高血糖显著增加大脑半球和局灶缺血损害，即使血糖中度增高亦产生严重的后果。当不完全缺血时，氧供不足而葡萄糖继续释放，有氧代谢成为厌氧代谢，脑乳酸增加，pH降低，缓冲能力受限，游离氧自由基生成，神经pH降低，细胞膜破裂，组织坏死。某些特殊情况下，葡萄糖浓度增高可能有益。鼠心跳停止模型给葡萄糖加胰岛素可改善功能和组织学转归。另外，在慢性高血糖病人，突然血糖正常，可能使缺血损害加剧。
（三）进展——阻断缺血性级联反应（ischemia-cascade）
脑缺血再灌注损伤与自由基的生成、细胞内钙超载、兴奋性氨基酸毒性、白细胞高度聚集和高能磷酸化合物的缺乏等有关。
急性局灶性脑缺血引起的缺血中心区死亡以细胞坏死为主，目前认识的比较清楚，即脑缺血后5～7min内，细胞能量耗竭，K+通道受阻，膜电位降低，神经末梢释放谷氨酸，通过兴奋谷氨酸受体（包括NMDA、AMPA和KA受体）致使细胞膜上的Ca2+通道开放，引起Ca2+超载，高Ca2+可激活NOS，使NO和氧自由基的形成增加，引发脂质过氧化，引起膜结构和DNA的损伤；Ca2+还可活化各种酶类，加剧细胞损伤和能量障碍，引发缺血级联反应，结果细胞水肿、细胞膜破裂，细胞内酶和炎性介质释放，引起细胞坏死。近年来认识到半暗带区域于再灌注数天后出现了迟发性神经元死亡（DND），DND常出现在缺血再灌注后2～4d，主要发生在海马、纹状体及皮质区域，DND需要数日时间、有新蛋白质合成的、需要消耗能量的、为无水肿的细胞自杀过程，称之为细胞凋亡（PCD）。脑缺血再灌注损伤既包括急性细胞坏死也包括细胞凋亡，对于DND的确切机制目前仍不清楚，尚需进一步深入研究。
1.脑缺血再灌注损伤机制
（1）基因活化：脑缺血再灌注损伤后可出现大量基因表达，大约有374种基因出现变化，包括蛋白质合成，基因突变，促凋亡基因，抑凋亡基因和损伤反应基因变化等，绝大多数基因与凋亡有关。
（2）兴奋性氨基酸毒性：EAA受体活化而引起的神经元死亡，是脑缺血性损伤的重要触发物和介导物。
（3）自由基及脂质过氧化：脑缺血再灌注期间产生大量自由基，进而广泛攻击富含不饱和脂肪酸的神经膜与血管，引发脂质过氧化瀑布效应（oxygen-burst），导致细胞死亡。同时，自由基还能导致EAA释放增加，促使脑缺血后DND发生。
（4）热休克蛋白表达紊乱：有报道称CA1区神经细胞能表达大量的Hsp70mRNA，而脑缺血再灌注后CA1神经细胞Hsp70表达受到严重抑制。目前相继有证据发现脑缺血后HSP60、HSP10、HSP40、HSC70、hsc70，hsp90，hsp105和trkB均可被诱导产生。
（5）线粒体功能障碍：脑缺血再灌注后线粒体mRNA的表达紊乱可造成细胞能量产生进行性降低，ATP合成障碍，导致神经细胞死亡。
（6）一氧化氮的双重作用：NO是一氧化氮合酶（NOS）催化下生成的起维持和调节血管张力的一种自由基，其广泛分布于神经组织。NO具有脑保护作用，同时也能促进大量自由基生成、促使细胞能量耗竭和直接介导细胞凋亡作用。
（7）Ca2+超载：脑缺血再灌注中Ca2+超载是各种因素综合作用的结果，也是造成脑缺血损伤过程中各种因素作用的共同通路，即通过酶的活化和引起线粒体功能障碍而产生作用。
（8）Caspase3活化：细胞凋亡信号的出现可导致Caspase3的活化，进而使聚二磷酸腺苷核糖多聚酶（PARP）、DNA依赖性蛋白激酶催化亚基DNAPKCS、类固醇调节元件结合蛋白等底物生理机能破坏，如参与DNA修复、mRNA裂解、固醇合成和细胞骨架重建等，可能导致DND的发生。
（9）核因子KB（NuclearFactorкB，NFкB）：NFкB调节的基因数量众多，它既能作为促凋亡又能作为抑凋亡的调节因子。目前，对于NFкB在脑缺血再灌注损伤中的作用仍然不是很清楚。
（10）神经胶质细胞（gliacyte）：目前认识到大脑在受到缺血、高热、放射照射等应激原刺激下，胶质细胞可出现iNOS、细胞因子、神经营养因子、内皮素以及其他多种因子的表达，这种表达受到内毒素和其他细胞因子的调节，其中iNOS和一些其他毒性细胞因子的表达可促进细胞凋亡。
2.缺血预处理
（1）缺血预处理的概念：
指给予动物亚致死性脑缺血可减轻下一次致死性脑缺血的损伤，对于前一次脑缺血称作缺血预处理。其机制与腺苷的产生、热休克蛋白的诱导和表达、预处理促进线粒体氧化功能的维持、凋亡相关基因的表达、自由基清除系统的活化有关。
（2）热预处理：
可能机制之一是启动HSP基因，使HSP表达增加，从而起到保护作用。研究发现经短暂缺血预处理和未经预处理的动物相比，前者HSP70在CA1区的表达明显增强，CA1区神经细胞存活的数目亦明显增多。
（3）药物预处理：
①腺苷A1受体激动剂：CPA；
②ATP敏感性钾通道开放剂（KCO）：levcromakalin；
③神经生长因子类：NGF、BDGF、BFGF等；
④抗氧化剂：PEGSOD、PEGCAT、LYD8002等；
⑤细胞间黏附因子单克隆抗体；
⑥降钙素基因相关肽；
⑦重组肿瘤坏死因子a（rhTNFa）；
⑧另外有钙离子拮抗剂、NMDA受体拮抗剂、蛋白合成抑制剂、IL和血红素氧化酶拮抗剂等。
在缺血预处理的基础上，目前发展为多种预处理。
3.脑缺血神经保护剂
（1）麻醉药：丙泊酚、利多卡因、氯胺酮等。
（2）钙通道阻滞剂：二氢吡啶类，如尼莫地平特异性阻滞L型钙通道。
（3）NMDA受体阻滞剂：磷酸盐、塞福太、苯环利定及氯胺酮等。
（4）AMPA受体拮抗剂：阻断AMPA/红藻氨酸受体可防止钠流入细胞并防止细胞去极化及引发的钙超载。
（5）γGABA受体激动剂：如氯美塞唑和氨甲基羟异恶唑，可使细胞膜超极化和膜静息电位稳定，且可抑制梗死周围去极化，从而抑制半暗带区的细胞凋亡。
（6）钠通道阻滞剂：罗比唑。原理：可使NOS产生减少。
（7）自由基清除剂：药物：MnSOD、梯利拉扎和依布硒林等。原理是自由基生成减少，打断级联反应。
（8）抑肽酶：抑制激肽释放酶及补体系统而抑制组织损伤所致的炎症反应；抑制NO合成酶等从而抑制自由基的产生，保护组织器官免受自由基所致的过氧化反应，从而发挥器官保护作用。
（9）抑制细胞因子：对IL1β和TNFa，TNFa，IL1、IL6、血小板活化因子和TGF1β的抑制有利于脑缺血损伤。
（10）其他：包括他仃类药物（上调NOS），碱性成纤维细胞生长因子、脑源性细胞生长因子、胰岛素样生长因子和成骨蛋白1，抗细胞黏附分子抗体（防止白细胞活化、趋向和聚集作用，改善微循环），γ氨基丁酸衍生物类益智药（恢复细胞膜的流动性和维持与膜有关的细胞功能），脂溶性21氨类固醇（U74006F，lazariods——自由基清除剂）。乌司他丁以及参附注射液等，均被证实对脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。
目前所存在的问题是参与脑缺血再灌注损伤的机制较多且相互关联，相互影响，形成“网状”结构，发病机制的“主线条”尚不明确。因此，对脑缺血再灌注损伤发病主因的探寻仍是该领域研究的重点，以便为其防治提供理论基础。尽管脑缺血是非常复杂的事件，发展方法学（developingmethodologies）认为对脑缺血保护的未来是无终点的，需要一项多焦点方法，聚焦在缺血的不同阶段。一种鸡尾酒式选择将被用于抑制缺血链的有害反应。
