麻醉医师经常会在手术室内外实施心肺支持治疗，这些技术几乎包括了呼吸支持的全部内容。有关实施安全有效呼吸支持治疗所需的知识和技能发展主要得益于麻醉医师的努力。熟练应用这些技能对于麻醉实施和危重病治疗至关重要。传统的呼吸支持治疗包括：有创和无创通气技术，大气压力通气和正压通气治疗。伴随着新技术的发展，正压通气模式也变得日益复杂，了解传统的机械通气模式并熟悉若干新通气模式也是临床麻醉实施的一项基本要求。
呼吸衰竭
呼吸衰竭指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留而引起一系列生理功能和代谢障碍的临床综合征。其标准是海平面静息状态呼吸空气的情况下，动脉氧分压（PaO2）＜60mmHg伴或不伴二氧化碳分压（PaCO2）＞50mmHg。
一、常见的呼吸衰竭分类
临床上，通常通过测定肺泡气氧分压（PAO2）、PaO2或肺泡动脉氧分压差（PAaO2）间的差异来区分不同类型的呼吸衰竭。
呼吸衰竭有如下几种分类方法。
（1）按病变部位可分为中枢性和外周性呼吸衰竭。
（2）根据呼吸功能障碍起因的急缓、病程的长短。可分为急性和慢性呼吸衰竭两种类型。一般而言，急性呼吸衰竭需及时抢救才能挽救患者的生命；慢性呼吸衰竭则可有血浆HCO3代偿性升高的过程。
（3）根据病理生理和动脉血气分析结果分为两个类型。
Ⅰ型呼吸衰竭（低氧型），换气功能障碍，PaO2＜60mmHg，PaCO2正常或下降，PAaO2增加。
Ⅱ型呼吸衰竭，通气功能障碍，PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg，PAaO2保持正常水平。
临床上，通气和低氧混合型呼吸衰竭也常见，表现为：PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg，PAaO2升高。
通气指大量气体进出支气管的活动。通气功能衰竭可以由以下原因引起：
①呼吸肌疲劳如心肺疾病伴通气无效腔量增加；
②胸壁顺应性下降如脊柱侧弯、胸腹部手术术后敷料的紧束；
③神经肌肉疾病如肌营养不良、格林巴利综合征、肌萎缩性脊髓侧索硬化；
④中枢神经系统功能障碍如创伤性中枢神经损伤、药物性中枢抑制、电解质紊乱。
通气功能衰竭通常需要PPV来改善呼吸系统的内外气体交换，以达到足够的肺通气和排除CO2。
临床上，缺氧的含义为组织水平的氧供不足，而低氧血症则指动脉血内氧含量不足。因此，组织缺氧是由于低氧血症或灌注障碍所致。一般认为低氧血症常由以下6个不同的因素联合作用引起，可根据PAaO2予以分型：
①大气压力下降，PAaO2保持正常水平。
②FIO2降低，PAaO2保持正常水平。
③肺通气不足，PAaO2保持正常水平。
④通气/血流比例失调，PAaO2增加。
⑤血液分流，PAaO2增加。
⑥弥散障碍，PAaO2增加。
组织缺氧引起的生理反应，首先是通过增加心排量来增加氧的输送，其次是增加肺通气量。氧疗的目的在于增加肺泡氧含量，从而提高PAO2。必须权衡辅助性氧疗的利弊，防止长期应用高浓度氧引起的潜在不良生理效应，包括去氮吸收性肺不张和直接的细胞毒性作用。如果心排量的增加不足以提高氧运输，不能达到通气的要求，此时，机械通气不仅可以改善PaCO2，而且还通过降低氧耗来提高PaO2。
二、特殊类型的呼吸衰竭——急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征
急性肺损伤（Acute-Lung-Injury，ALI）/急性呼吸窘迫综合征（Acute-Respiratory-Distress-Syndrome，ARDS）由“肺挫伤”、“休克肺”、“湿肺及肺水肿”以及“成人呼吸窘迫综合征”等概念发展而来。ALI/ARDS是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性进行性缺氧性呼吸衰竭。ALI和ARDS具有相同的病理生理改变，严重的ALI或ALI的最终严重阶段被定义为ARDS。
（一）ARDS的发病机制
ARDS的发病机制错综复杂，至今尚未阐明。ARDS可能是全身炎症反应的肺部表现，也可能是机体炎症反应的过度表达结果。此种炎症瀑布可分为相互重叠的3个阶段。
（1）启动：多种免疫和肺免疫细胞产生各种炎症介质和细胞因子。
（2）放大：效应细胞如中性粒细胞被活化、募集、扣押在包括肺组织在内的靶器官内。
（3）损伤：一旦效应细胞被扣押在肺内，将释放活性氧代谢产物和蛋白酶，引起细胞损害。
此炎症瀑布反应是系统性的和全身性的，多种炎症介质和效应细胞参与了ALI，这两个因素对ARDS的发病机制起关键性作用。
ALI/ARDS主要病理特征为肺内炎症反应失控，肺泡毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，微血管通透性增高而致肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，并伴有肺间质纤维化。病理生理改变为肺顺应性下降、肺内分流增加及通气/血流比例失调为主。
临床表现为顽固性低氧血症、呼吸频数和呼吸窘迫，胸部X线显示双肺弥漫性浸润影，后期并发多发器官功能障碍。临床上，PaO2＜60mmHg和PaO2/FIO2＜300mmHg常被认为是顽固性低氧血症的主要客观标准。ARDS早期为PaO2下降、PaCO2正常或下降、PH正常或升高，表现为I型呼吸衰竭；晚期PaO2严重下降同时伴有PaCO2>；升高和PH下降，表现为II型呼吸衰竭和呼吸性酸中毒。
（二）ALI/ARDS的诊断
理想的ALI/ARDS诊断标准应该包括特征性病理学改变依据，但临床医师获取患者的肺组织有一定的难度。目前主要依据中华医学会呼吸病学分会1999年制定的标准诊断。
（1）有发病的高位因素：如严重肺部感染、氧中毒、严重的非胸部创伤、重症胰腺炎、大量输血、体外循环等。
（2）急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫。
（3）低氧血症：ALI时PaO2/FIO2≤300mmHg，ARDS时PaO2/FIO2≤200mmHg。
（4）胸部X线检查显示两肺浸润阴影。
（5）肺毛细血管楔压≤18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。
同时符合以上5条标准者，可诊断为ALI/ARDS。
（三）ALI/ARDS的治疗
ALI/ARDS的治疗，至今尚无特效方法，目前主要是根据其病理生理改变和临床表现进行针对性多靶点和支持治疗。积极治疗原发病，特别是控制感染、改善通气和组织氧供，防止进一步的肺损伤和肺水肿，是目前治疗的主要原则。
从炎症失控、弥漫性肺泡损伤着手去寻找早期诊断方法及治疗措施，仍是降低ALI/ARDS病死率的关键，也是今后的研究方向。
一般呼吸支持技术
呼吸支持是救治呼吸衰竭的有效手段。临床上针对不同的呼吸采取不同的支持方法。呼吸支持技术包括开放气道、氧疗、气管插管/切开、机械通气、体外模肺和血管内氧合等技术。
一、氧和医用气体治疗
氧气的补充可经多种不同的系统来补充，可以分为变量系统和固定流量系统。在可变流量系统，吸入气体是经不同数量的空气实习的氧气空气混合气体。如经鼻导管低流量吸氧，实际的FIO2取决于患者的分钟通气量，即呼吸频率和潮气量，其输送气体只能接近预期FIO2。在固定流量系统，FIO2是已知不变的。如非重复呼吸面罩在不漏气的情形下，其吸入气体完全来自储气囊，从而形成一固定流量输氧系统。然而一个标准的非重复呼吸面罩就是一个可输送高浓度氧的典型可变流量系统。高流量固定通气混合系统所提供的高压氧和空气混合气可以达到期望的FIO2。
其他气体偶尔也用于ICU。例如氦气和一氧化氮（NO）。
（1）氦气（Helium）是一种低密度惰性气体，主要用于对气道阻力增加的患者进行姑息性治疗，如肿瘤或血管性水肿所致上气道梗阻患者，降低呼吸做功。
（2）NO是内皮细胞产生的内源性气体，通过cGMP发挥作用，促进平滑肌细胞的松弛，扩张血管。目前主要用于诊断和紧急处理肺动脉高压。其优点在于扩张肺循环而对体循环影响较小。因而偶尔用于ARDS重度低氧血症的辅助治疗，但至今尚无临床试验证实NO可改善ARDS患者的临床相关结局。
二、雾化吸入治疗
气雾剂输送系统主要有三种：雾化器、定量吸入器（Metered-Dose-Inhalers，MDIs）和干粉吸入器（Dry-Power-Inhalers，DPIs）。对机械通气患者采用定量吸入器通常优于支气管扩张剂雾化罐，其主要原因在于MDI不干扰呼吸回路，从而减少感染和呼吸机工作的改变。
支气管扩张剂和皮质类固醇是最常用的雾化吸入剂。例如β2肾上腺素受体激动剂沙丁胺醇（短效）和沙美特罗（长效），抗胆碱能药物异丙托铵（短效）和tiotropium（长效），肥大细胞稳定剂色苷酸钠和奈多罗米等，均可用于雾化投药。此外，吸入性前列腺素已研究用于治疗肺动脉高压和低氧血症。
三、支气管清洁治疗
实践证明，其当应用激励性肺活量计可以减少腹部手术后肺部并发症。
住院患者通常会存在呼吸力下降和气道黏膜纤毛清除分泌物的功能受损。进而导致肺不张和肺部感染，延长住院时间乃至增加死亡率。支气管清洁治疗的目的在于提高黏膜纤毛清除分泌物功能和增强肺功能。
主要包括以下五方面。
（1）气道湿化：在体温37℃，肺泡气绝对湿度为44mg/L，相对湿度为100%；而标准室内空气21℃时，其相对湿度为50%，绝对湿度为9mg/L。因此吸入气体必须经过呼吸道的加温和湿化。湿化器和雾化罐可提高吸入氧的含水量。
（2）深呼吸和激励性肺活量计：激励性肺活量计和简单的深呼吸训练的收效取决于患者的合作、并给予激励和合理的引导。目的在于使肺膨胀、开放气道，从而预防肺不张，便于清除气道分泌物。CPAP与激励性肺活量计在预防术后肺不张方面同样有效，且不依赖于呼吸用力，对有些患者是最佳选择。
（3）胸部理疗：通过理疗师或特殊装置对患者采取的促进气道分泌物排除的多种操作技术。例如叩击/振动胸壁松动气道分泌物，利用重力作用进行体位引流促使气道分泌物排除。
（4）无创正压通气技术：包括间歇正压通气（intermittent-positive-pressure-ventilation，IPPV）、呼气模正压通气（positive-end-expiratory-pressure，PEEP）和持续气道正压（continuous-positive-airway-pressure，CPAP），以及新型正压技术如咳嗽辅助器。
（5）侵入性气管、支气管树吸引：首先评估患者确保其心肺功能稳定，接着预先增压给氧，然后吸痰（总时间不超过120s），再次充分给氧。在ICU，对肺不张患者也可考虑使用纤维支气管镜完成支气管树吸引。
机械通气
机械通气之患者正常通气和/或换气功能出现障碍时，运用机械装置，主要是通气机，使患者恢复有效通气并改善氧合的一种呼吸支持疗法。目前，治疗住院患者呼吸衰竭的最常用方法是经气管导管施行有创新正压通气，但其存在发生声带损伤、牙齿损伤、气道狭窄和呼吸机相关肺炎等并发症的可能。因此，又引起人们对无创性机械通气模式的兴趣。
一、机械通气的目的
机械通气是一种功能替代疗法，其目的在于保证患者充分的通气和氧合，稳定的血流动力学，并尽量减少和防止肺损伤，为针对呼吸衰竭的各种病因治疗争取时间按和创造条件。
机械通气的应用指征：
（一）应用范围
（1）通气功能障碍为主的疾病：COPD、哮喘、重症肌无力、格林巴利综合征、胸部术后所致的外周性呼吸泵衰竭，脑炎、外伤、肿瘤、脑血管意外及药物中毒引起的中枢性呼吸衰竭。
（2）换气功能障碍为主的疾病：ARDS、肺炎、新生儿肺透明膜病（IHMD），心力衰竭、肺水肿、肺动脉高压及右向左分流，肺气肿、肺栓塞。
（3）需强化气道管理者：使用某些麻醉、镇痛及肌肉松弛剂等药物后，体外循环心内直视术后、胸腹腔术后呼吸功能不全，休克、重症胰腺炎、大量输血及手术创伤引起的ARDS，重症肌无力行胸腺术后呼吸困难和缺氧等危象。
（二）应用时机
（1）意识障碍。
（2）呼吸频率超过35次/分或低于6～8次/分、呼吸节律异常或自主性呼吸微弱，肺活量小于10～15ml/kg，潮气量小于正常的1/3，VD/VT大于0.6及最大吸气负压小于25cmH2O。
（3）PaO2＜50mmHg，尤其是面罩吸氧后PaO2＜60mmHg及PaO2/FIO2小于300mmHg。
（4）PaCO2进行性增高，PH进行性下降。
（5）呼吸衰竭经常规治疗后效果不佳，并且有恶化趋势。
二、正压通气的生理
（一）对呼吸生理的影响
1.对呼吸动力的影响
（1）降低气道阻力。
（2）提高肺顺应性。
（3）减少呼吸做功。
2.对肺功能的影响
（1）PEEP/CPAP可使大多数患者血管外肺水的再分布，使氧合、非顺应性和通气/血流比值得以改善。
（2）PEEP促进肺泡复张，增加功能余气量。
3.对酸碱平衡的影响
机械通气时，许多因素可影响呼吸机工作，因此改变氧合和通气效果，如通气不足，PaCO2升高，发生呼吸性酸中毒；如通气过度，则PaCO2降低，可引起呼吸性碱中毒。
（二）对心血管功能的影响
正压通气至少通过以下三方面机制引起心排出量下降：
①胸腔内压的增加使静脉回心血量降低；
②增加肺血管阻力，右心室功能障碍；
③肺内压增高使室间隔左移，左心室舒张功能改变。
在某些左心室功能障碍患者正压通气可以改善其心排除量。机制如下：
①充盈压增高的患者舒张末容积下降（Frank-Starling机制）；
②PEEP是冠脉动脉血氧含量提高；
③胸腔内压使心室后负荷下降。
正压通气对中心静脉压、肺动脉压和肺毛细血管压等血流动力学参数的影响程度是多样的，主要取决于肺顺应性。
此外，在考虑机械通气对心血管功能影响同时，也要注意全身氧输送（DO2）的变化，按公式DO2=CaO2×CI×10，氧输送受CO和CaO2的影响，机械通气后虽有CaO2增加，如CO降低，氧输送仍不增加，甚至可减少。所以最佳PEEP水平，应达到最大的氧输送，即能改善氧合，又要避免心血管功能明显抑制，才能达到预期的治疗目的。
